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2025年05月28日 15:19 來(lái)源：
近年來(lái)，藥物偶聯(lián)技術(shù)為腫瘤治療開(kāi)辟了新路徑。DOX-Aspirin作為阿霉素與阿司匹林的共價(jià)偶聯(lián)物，通過(guò)化學(xué)鍵橋接兩種經(jīng)典藥物的活性基團(tuán)，展現(xiàn)出獨(dú)特的協(xié)同抗腫瘤特性。其核心優(yōu)勢(shì)在于同時(shí)整合了阿霉素的DNA插入殺傷能力與阿司匹林的微環(huán)境調(diào)節(jié)功能。研究表明，阿司匹林模塊通過(guò)抑制腫瘤相關(guān)炎癥因子，削弱腫瘤微環(huán)境的免疫抑制屏障，從而增強(qiáng)阿霉素對(duì)癌細(xì)胞的滲透性。此外，阿司匹林的代謝產(chǎn)物可下調(diào)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的耐藥蛋白表達(dá)，顯著延緩化療耐藥的發(fā)生。
從藥代動(dòng)力學(xué)角度看，偶聯(lián)結(jié)構(gòu)使藥物在循環(huán)系統(tǒng)中的穩(wěn)定性大幅提升，減少了傳統(tǒng)聯(lián)合用藥時(shí)因代謝差異導(dǎo)致的藥效波動(dòng)。更有趣的是，腫瘤組織的酸性微環(huán)境可觸發(fā)偶聯(lián)藥物的選擇性解離，實(shí)現(xiàn)病灶部位的特異性釋放。這種"雙重攻擊"策略不僅降低了對(duì)正常組織的脫靶毒性，還通過(guò)抑制血小板聚集間接阻斷了腫瘤轉(zhuǎn)移的血管通路。目前，該分子已在多種實(shí)體瘤模型中顯示出延長(zhǎng)生存期的潛力，為開(kāi)發(fā)低毒高效的化療方案提供了新思路。
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